Где Анализ На Антидиуретический Гормон Санкт Петербург
где анализ на антидиуретический гормон санкт петербург
Поиск по алфавиту
Что такое Антидиуретический гормон (ADH)?
Антидиуретический гормон является пептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Он образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса. По портальной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь под влиянием нервных импульсов, поступающих в гипофиз. Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз регулируется, в первую очередь, осмолярностью плазмы. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня, то выход АДГ резко ускоряется. Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Повышение секреции наблюдается при снижении артериального давления. Несмотря на понижение осмотического давления, секреция АДГ оказывается усиленной при чрезмерном снижении объема внеклеточной жидкости, острой кровопотере, при стрессе, боли, введении барбитуратов, анальгетиков. АДГ имеет суточный ритм секреции, секреция повышается ночью снижается в лежачем положении, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается.
При каких заболеваниях делается Антидиуретический гормон (ADH)?
Антидиуретический гормон (АДГ) (Вазопрессин).
Общие сведения
Антидиуретический гормон (Вазопрессин, АДГ) - показатель регуляции водного обмена. Стимулирует обратное всасывание воды в почечных канальцах, регулируя, таким образом, мочеотделение.
Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды почками, повышая, таким образом, концентрацию мочи и уменьшая её объём. Основными эффектами вазопрессина являются: увеличение содержания воды в организме, увеличение объёма циркулирующей крови, что приводит к гиперволемии, гипонатриемия (за счет разведения плазмы), снижение осмолярности.
Основные показания к применению: диагностика несахарного диабета, диагностика опухолей APUD-системы (эктопически продуцирующие вазопрессин).
Антидиуретический гормон или вазопрессин - полипептид (9 аминокислотных остатков), синтезируется в гипоталамусе, далее в виде комплексов с белками, также образующимися в гипоталамусе (нейрофизинами - I, II, III ), транспортируется в нейросекреторные гранулы гипоталамуса. Затем в виде комплексов нейрофизин-гормон мигрирует вдоль аксона и достигает задней доли гипофиза, где откладывается про запас. После диссоциации комплекса свободный гормон секретируется в кровь. Самым мощным стимулятором секреции АДГ являются ионы натрия и анионы, образующиеся при диссоциации солей натрия. Натрий является одним из основных анионов, определяющим осмоляльность сыворотки крови. Когда осмоляльность плазмы становится ниже порогового уровня (около 280 мосм/кг), секреция АДГ тормозится. Это приводит к выведению большого объема максимально разведенной мочи. Повышенное выведение воды предотвращает дальнейшее снижение осмоляльности плазмы. При повышении осмоляльности крови секреция АДГ усиливается. Когда осмоляльность достигает приблизительно 295 мосм/кг, концентрация АДГ становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта (объем мочи менее 2 л/сут осмоляльность мочи более 800 мосм/кг). Одновременно активируется и механизм утоления жажды, что приводит к увеличению потребления воды и препятствует дегидратации организма.
АДГ стимулирует сокращения гладких мышечных волокон сосудов, оказывая сильное вазопрессорное действие. Основная его роль в организме сводится к регуляции водного обмена, откуда его второе название - антидиуретический гормон. В небольших концентрациях он оказывает мощное антидиуретическое действие - стимулирует обратный ток воды через мембраны почечных канальцев, т.е. осуществляет задержку воды в организме. В норме он контролирует осмотическое давление плазмы крови и водный баланс организма человека. При патологии, в частности атрофии задней доли гипофиза, развивается несахарный диабет - заболевание, характеризующееся выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. Главные симптомы несахарного диабета – полиурия и полидипсия. Удельный вес мочи во всех порциях за сутки меньше 1008.
Несахарный диабет развивается вследствие недостаточного синтеза и/или секреции вазопрессина (центральная форма) или неспособности почек адекватно отвечать на циркулирующий в крови вазопрессин (почечная форма). При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек. Относительно механизма действия нейрогипофизарных гормонов известно, что гормональные эффекты, в частности вазопрессина, реализуются через аденилатциклазную систему. Однако точный механизм действия вазопрессина на транспорт воды в почках пока остается неясным.
С разрушением АДГ связано развитие несахарного диабета беременных. Это состояние подразумевает редкое полиуритическое состояние, прекращающееся после родов, развивающееся в результате повышения активности вазапрессиназы - фермента в плаценте.
Синдром гиперсекреции АДГ ( синдром неадекватной продукции АДГ, синдром Пархона) - характеризуется гипонатриемией, гипоосмолярностью плазмы и выведением достаточно концентрированной мочи. Синдром обусловлен избыточной секрецией АДГ или усилением его действия на клетки дистальных отделов нефрона. Синдром гиперсекреции АДГ является одной из частых причин гипонатриемии.
ведущий научный сотрудник отделения нейр оэндокри нологии и остеопатии ГУ Эндокринологический на учный центр РАМН , кандидат медицинских наук
Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ) #8212 (синдром гиперсекреции АДГ, синдром неадекватной продукции вазопрессина, гиперпексический синдром, синдром Пархона, несахарный антидиабет) #8212 клинический симптомокомплекс, при котором избыточная нерегулируемая секреция АДГ либо усиление действия АДГ на клетки дистальных отделов нефрона приводит к формированию гипонатриемической (гипоосмолярной) гипергидратации.
Эпидемиология
Частота СНС АДГ не уточнена, заболевание возникает одинаково часто у лиц обоего пола в любом возрасте.
Классификация
СНС АДГ может быть симптоматическим (см. Этиология ) и идиопатическим (когда причина его развития неизвестна).
Гипонатриемия при СНС АДГ обусловлена увеличением объема внеклеточной жидкости и непосредственно зависит от потребления воды. При нормальном или пониженном потреблении жидкости даже очень интенсивная секреция АДГ не приводит к гипонатриемии. При повышенном потреблении жидкости самое незначительное нарушение механизма регуляции секреции АДГ или механизма регуляции концентрирования мочи может вызвать синдром гиперсекреции АДГ. У большинства больных с этим синдромом, несмотря на гипоосмоляльность внеклеточной жидкости, постоянно секретируются АДГ или АДГ-подобные пептиды.
Клинические признаки и симптомы
#8226 Олигурия.
#8226 Адинамия.
#8226 Головные боли.
#8226 Головокружение.
#8226 Тошнота.
#8226 Нарушение сна.
#8226 Тремор.
#8226 Мышечные судороги.
#8226 Симптомы поражения ЦНС.
К основным относятся жалобы на уменьшение количества мочи и увеличение массы тела. Положительный водный баланс вызывает гиперволемию и симптомы водной интоксикации: олигурию, головные боли, головокружения, анорексию, тошноту, рвоту, нарушения сна. Первые симптомы водной интоксикации появляются после снижения уровня натрия в плазме крови ниже 120 ммоль/л.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагностика СНС АДГ основана на обнаружении гипонатриемии, гипоосмоляльности плазмы и гиперосмоляльности мочи ( 300 моем/кг). При этом всегда необходимо диагностировать основное заболевание и исключить другие состояния, протекающие с подобными клиническими проявлениями (см. Дифференциальный диагноз ), для чего проводят целый ряд исследова ний.
Лабораторные исследования:
#8226 биохимический анализ крови ( определение уровня Na+, К+, Cl - )
#8226 определение осмоляльности крови
#8226 определение осмоляльности мочи
#8226 общий анализ крови
#8226 общий анализ мочи
#8226 определение уровня холестерина, общего белка, креатинина, кальция сыворотки крови
#8226 определение уровня гормонов в крови (ТТГ, свободного Т4. альдостерона). Инструментальные исследования:
#8226 обзорная боковая рентгенография черепа
#8226 КТ или МРТ головного мозга
#8226 ЭКГ
#8226 УЗИ почек.
Дифференциальный диагноз
Прежде всего при проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить заболевания печени, почек, сердца, надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз. Часто проблема заключается в том, что основные признаки СНС АДГ #8212 гипонатриемия, низкий уровень альдостерона в крови #8212 могут быть не выражены из-за бесконтрольного приема больными диуретических средств.
Наибольшие трудности возникают при дифференцировке СНС АДГ с синдромом идиопатических отеков #8212 заболеванием, имеющим много клинически сходных симптомов, но иную патофизиологическую природу. Его патогенез связан с рядом нейрогенных, гемодинамических и гормональных изменений, ведущих к нарушению регуляции водно-солевого гомеостаза. Этот синдром характеризуется развитием периферических или распространенных отеков в легких случаях отмечаются лишь небольшие локальные отеки, нередко наблюдаются только предменструальные циклические отеки. АДГ повышен у всех больных с СНС АДГ, тогда как при идиопатических отеках повышение АДГ наблюдается редко. Уровень альдостерона в крови снижен при СНС АДГ и повышен у большинства больных с идиопатическими отеками. Гипонатриемия и гиперволемия, характерные для СНС АДГ, никогда не наблюдаются при идиопатических отеках.
Клинические рекомендации
Коррекция неадекватной продукции АДГ проводится путем лечения основного заболевания.
Цель лечения #8212 нормализация осмоляльности плазмы и устранение гипергидратации.
Тактика лечения зависит от скорости развития гипонатриемии (острая или хроническая), концентрации натрия в сыворотке крови и состояния больного.
Необходимо подчеркнуть, что в клинической практике, как правило, используют ограничения потребление потребления жидкости до 800#8212 1000 мл/сут. как наиболее действенный и безопасный метод лечения.
Если больному трудно ограничивать потребление жидкости, возможно применение ЛС, блокирующих действие АДГ на собирательные трубочки, #8212 демеклоциклина или лития карбоната (однако последний применяют редко из-за высокой частоты развития побочных эффектов, включая раздражение ЖКТ, нарушения ЦНС, сердечной деятельности и функции щитовидной железы). Имеются сообщения об успешном длительном применении фенитоина, который обладает центральным блокирующим действием на секрецию АДГ.
При уровне натрия в крови 115#8212 125 ммоль/л:
Демеклоциклин внутрь по 0,6 мг 1#8212 2 р/сут, 5#8212 7 сут, до наступления клинического улучшения (уровень доказательности С) или
Фенитоин внутрь по 200#8212 500 мг I#8212 2 р/сут, 5#8212 7 сут, до наступления клинического улучшения (уровень доказательности С).
После нормализации состояния назначается поддерживающая терапия с использованием мочевины.
Для поддержания нормального уровня натрия в крови:
В остром периоде при выраженных симптомах водной интоксикации первоочередной задачей является повышение уровня натрия в крови. Для этого применяют внутривенное введение гипертонического (3%) раствора натрия хлорида в сочетании с мочегонными ЛС (фуросемидом особенно это показано больным с гиповолемией, так как терапия фуросемидом вызывает потерю электролитов с мочой и тем самым снижает риск резкого увеличения объема внеклеточной жидкости) и иногда фенитоином. Положительный эффект дает также применение фуросемида в комплексе с приемом поваренной соли до 3 г/сут.
При выраженных симптомах водной интоксикации (уровне натрия в крови 115 ммоль/л):
Натрия хлорид, 3% р-р, в/в 200#8212 500 мл/сут, до наступления клинического улучшения (уровень доказательности С) +
Фуросемид в/в 40#8212 120мг/сут, до наступления клинического улучшения (уровень доказательности С) +
Фенитоин в/в 100#8212 300 мг/сут, до наступления клинического улучшения (уровень доказательности С).
Синтез новых аналогов АД Г, обладающих антагонистическим действием по отношению к антидиуретическому эффекту вазопрессина, даст возможность в ближайшем будущем лечить СНС АДГ более эффективно и направленно.
Оценка эффективности лечения
Критерии эффективности лечения: при острой гипонатриемии #8212 повышение уровня натрия в крови при хронической гипонатриемии #8212 нормализация уровня натрия в крови, осмоляльности плазмы и устранение гипергидратации.
Осложнения и побочные эффекты лечения
При назначении демеклоциклина необходимо обращать особое внимание на функцию печени, так как при печеночной недостаточности он оказывает нефротоксическое действие.
Ошибки и необоснованные назначения
Индуцированная СНС АДГ корригируется лечением основного заболевания.
При СНС АДГ в отличие от синдрома идиопатических отеков не следует ограничивать потребление соли.
Несмотря на единичные сообщения о благоприятном влиянии бромокриптина при СНС АДГ, в настоящее время его использование не показано. Механизм диуретического эффекта этого ЛС предположительно связан с усилением активности дофамина, улучшающего почечную гемо-динамику и/или уменьшающего потенцирующее влияние пролактина на синтез АДГ (в связи с чем бромокриптин применяется при синдроме идиопатических отеков).
Прогноз
Прогноз в целом благоприятный, но зависит от характера основного заболевания и причины, вызвавшей СНС АДГ. Тяжелые формы идиопатической СНС АДГ могут приводить к летальному исходу в результате тяжелой водной интоксикации.
Полиэтиологичность синдрома затрудняет его профилактику, однако низкое потребление жидкости является общим фактором, замедляющим появление клинической симптоматики.
+ #8212 необходимое сочетание ЛС
#8212 возможное сочетание ЛС
или #8212 означает, что нужно принимать одно из равнозначных ЛС
В настоящее время том Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ под общей редакцией И.И. Дедова и Г.А. Мельниченко (серия руководств Рациональная фармакотерапия ) готовится к печати в издательстве Литтерра . Книга поступит в продажу во II квартале 2006 года.